Primer parcial de dermatología
ENFERMEDADES VIRALES:
1.- VIRUS DEL HERPES:
DEFINICION: Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-l v 2, que afectan piel y mucosas bucal o genital. Se caracteriza por grupos de vesículas que asientan en una base eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes.
EPIDEMIOLOGIA: Aparece en todas las edades, sexos, raza predomina a los 20-25años.
FISIOPATOLOGIA: El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección, latencia y transformación celular. Se introduce a una persona susceptible por contacto directo (sexual en el herpes genital); aparece una fase sintomática de invasión y replicación en la célula huésped, después delo cual sobrevienen muerte y lisis celulares. Hay transcripción temprana por medio del ácido ribonucleico (RNA), dependiente del DNA del huésped. Luego el virus se disemina, al parecer por vías extra e intracelular, un proceso que se completa en cinco a seis horas. Apartir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios sensoriales hacia ganglios neuronales, donde permanece en forma latente tras la infección. El periodo de incubación en el primer ataque varía desde dos o tres días hasta 20 días. Para una recidiva el sujeto deberá estar sometido a estrés, inmunosupresión, menstruación etc.
CLASIFICACION:
VH1- ESTOMATITIS, simple afecta de la cintura hacia arriba en un 20% puede causar afectación genital, ganglio trigeminal.
VH2 – GENITAL, genital afecta de la cintura hacia abajo, ganglios sacros.
COMPLICACIONES:
Mujeres con VH2 tienen mayor predisposición a desarrollar una neoplasia cervical y los hombres a una papulosis Bowenoide.
Además de que las lesiones ulcerativas predisponen al contagio por el VIH, el cual se replica de manera más rápida celularmente en personas con VH2 que en personas sin él, teniendo peor pronóstico.
CUADRO CLINICO:
Una o más vesículas agrupadas en una base eritematosa. Ardor prurito leve y las vesículas pueden formar pústulas y costras melicéricas. Adenopatia regionales. Desaparecen solas de 1-2 semanas. EL PRIMER ACCESSO es más grave, se acompaña de necrosis, malestar general dura de 2-6 semanas recurriendo hasta 8 veces en un año.
HERPES LABIAL- aparece en la unión de la mucosa y piel, puede haber tmb gingivoestomatitis herpética y glositis herpética. Puede acompañarse de eritema polimorfo.
PANADIZO HERPÉTICO- se localiza en los dedos, causado en niños por el VH1 y en adultos por el VH2 por contacto dedo genital.
HERPES GENITAL- de localización vulvar y glande
HERPES PERIANAL Y RECTAL- por sexo anal, con exudado rectal y como complicación puede extenderse a la vegija y dar tenesmo vesical.
HERPES NEONATAL: es por contacto en el canal vaginal o por RPM, es por el VH2. Da afectación sistémica causando enfermedad en el SNC de tipo encefalitis.
El ECCEMA HERPÉTICO O VARICELIFORME DE KAPOSI: Es una afectación letal, caracterizada por vesículas y pústulas generalizadas. Afecta más a personas con dermattis atópica, enfermedad de darier, eritodermia ictiosiforme congénita.
SIDA: toda ulcera crónica en SIDA es herpes hasta no demostrar lo contrario, con el sida da afectación sistémica produce neumonías,hepatitis y encefalitis.
MENINGOENCEFALITIS HERPETICA.
DX: se realiza la prueba citodiagnóstica de TZANCK donde se observan células gigantes multinucleadas con cuerpos intracelulares o de COWDRY.
DX DIFERENCIAL:
1. Sífilis
2. Candidiosis bucal
3. Herpes zoster.
4. SX de Steven Johnson.
TRATAMIENTO:
En piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla, o antisépticos disecantes, polvos disecantes a base de talco. Cuando hay dolor AINES como indometacina y ASA. Aciclovir por vía tópica o VO tab 5/dia por 10 días. Es más eficaz si se da en el pódromo de 48-72hrs.
2.- VIRUS DEL HERPES ZÓSTER
Sinónimo: Cinturón de San Andrés
Definición: Enfermedad que se manifiesta por hiperestesia, dolor. Con aparición subsecuente de vesículas en grupos sobre una base eritematosa que desaparecen solas. En adultos y ancianos desarrollan neuritis post- herpética.
Epidemiología: Más frecuente en adultos mayores de 30 años de edad y ancianos. En menores de 2 años se debe a varicela en la segunda mitad del embarazo.
FISIOPATOLOGÍA: el virus permanece latente en los ganglios, cuando disminuye la celularidad T, ya sea por una infección cuadro febril, VIH, etc. entonces se produce una reactivación del virus migrando hacia los nervios sobre todo los intercostales y produciendo el eritema como base y vesículas en hemicinturón sin cruzar la línea media. La fase replicativa produce adenitis y viremia transitoria, después sobreviene inflamación y necrosis provocando una neuralgia. Posteriormente el virus migra hacia la piel provocando la erupción en piel.
Cuadro clínico: Inicia con dolor urente por invasión a dermatomas (T2-L3) con aparición de una base eritematosa sobre ella vesículas de 3mm, a los 4 días, se convierten en pústulas y a las 10 días costras melicéricas. Puede llegar a formar escaras, ampollas purpúricas. Se acompaña de adenopatía regional y afectación al estado general. Puede haber dolor neurítico SIN APARICION de vesículas ni eritema a lo que se le conoce como ZOSTER SIN HERPES. Puede afectar al nervio trigémino en su rama oftálmica 30% y en su rama nasociliar dando el SIGNO DE HUTCHINSON- vesículas en la punta de la nariz.
Puede afectar al facial y vestibulococlear dando el SINDROME DE RAMSAY-HUNT= parálisis de Bell+ artralgia temporo mandibular + vértigo.
En adultos aparece dolor durante el eritema vesicular- ALGIAS ZOSTERIANAS pero queda dolor urente posterior a la desaparición de las lesiones en piel o NEURITIS POSTHERPÉTICAS.
Normalmente dura 2-3 semanas y aparece solo una vez en la vida, si aparece dos veces es debido a inmunosupresión y hay mayor probabilidad que se presente la versión generalizadad o zóster variceliforme con grandes complicaciones encefálicas y oculares. (queratitis, uveítis, iridiociclitis, panoftalmitis)
DX DIFERENCIAL:
1. Herpes simple
2. Eritema polimorfo
3. Dermatitis medicamentosa
TRATAMIENTO:
· Aciclovir, famciclovir, valaciclovir VO
· Aciclovir+ prednisona en crema
· Te de manzanilla, analgésicos como el Darvon (propoxifeno)
· ASA analgésico
Neuritis:
· Carbamacepina 200mg 2-3 dosis dividida por 7 días. Actua sobre los canales de na dependientes de voltaje.
· Gabapentina 300 mg por día por 7 dias tomar en la noche. Recuerda que produce rash por lo que se comienza con una y después se puede subir la dosis. Actua sobre los canales de calcio
· AMITRIPTILINA
· Protamide solución coloidal de prótidos de la pepsina ampolleta 13.5mg IM por 5 días.
· Alocholizacion del nervio.
3.- MOLUSCO CONTAGIOSO
SINÓNIMO: Molusco sebáceo de Hebra.
DEFINICIÓN: Dermatosis benigna causada por un poxvirus (MCV), autoinoculable y transmisible; caracterizada por neoformacionesd e 2 a 3 mm. umbilicadas, aisladas o abundantes, ante todo en infección por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). PAPULA UMBILICADA.
EPIDEMIOLOGÍA: Niños de 10-12 años de edad, adultos con vida sexual activa, pacientes con alteraciones inmunitarias VIH. Es indicativo de abuso sexual en niños si lo tienen en genitales.
FISIOPATOLOGÍA: Se da por disminución de la celularidad T. Es transmisible por contacto directo es causado por el virus del molusco contagioso (MCV); las lesiones son indistinguibles. En adultos el MCV 2 se asocia a VIH, en niños puede ser cualquiera. Histológicamente en el estrato de Malpighi se encuentran cuerpos con inslusiones intracitoplasmáticos llamados cuerpos de HENDERSON PATERSON- contienen partriculas virales y celulares.
CUADRO CLÍNICO: el periodo de incubación va de semanas a 50 días. Se localiza en SCT es mas raro que aparezca en plantas, palmas, boca y ojos. Son neoformaciones abundantes de I a 3 mm de diámetro pueden llegar hasta 1cm; son semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-amarillentas, translúcidas y umbilicadas que al exprimirse dejan salir un material grumoso. Son menores de 30 pero en inmunocomprometidos pueden formar placas. Puede haber eczema que se le conoce como ECCEMA MOLUSCOIDE. Pueden ser asx o producir prurito con lo cual se autoinocula en piel.
HISTOLOGÍA: gránulos de Lipschutz; acumulaciones víricas que al microscopio electrónico miden 300 por 240 nm y son patognomónicas. Cuerpos de HENDERSON PATERSON.
DX DIFERENCIAL:
· Trombodiasis
· Varicela
· Verrugas vulgares
TRATAMIENTO:
1. Diseccion con aguja, curetaje + crema EMLA (mezcla eutéctica de lidocaína y prilocaína) una o dos horas antes del procedimiento.
2. Puede realizarse criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación.
3. Imiquimod y podofilotoxina no se usan en niños por toxicidad
4.- VERRUGAS VIRALES:
SINÓNIMO: Verrugas vulgares, mezquinos, verrugas planas juveniles, "ojos de pescado".
DEFINICION: Tumores epidérmicos benignos, muy frecuentes, poco transmisibles y producidos por un virus de papiloma humano (VPH); se caracterizan por lesiones un poco levantadas, VERRUGOSAS o vegetantes que se clasifican en planas, vulgares, plantares o acuminadas; son autolimitadas y curan sin dejar cicatriz.
Diferencia entre una verruga y una vegetación, ambas son hiperqueratosis, papilomatosis y solo la vegetaciones acantolisis.
EPIDEMIOLOGÍA: en niños y adultos, puede ser una enfermedad ocupacional de carniceros VPH 2 Y 7. Procede de la familia Papovaviridae, grupo Papova( papiloma-polioma vacuolizante) y al subgrupop papiloma.
FISIOPATOLOGÍA: Virus permanece latente y puede recurrir. Se da el fenómeno de Koebner. Se transmiten de persona a persona de manera indirecta por fómites o directa, la piel del contagiado deberá de tener abrasiones o cualquier lesión que irrumpa en su continuidad. Se ha encontrado que disminuye los IgM durante la fase activa y aumentan en su resolución.
Dx DIFERENCIAL:
1. Tuberculosis verrugosa
2. Nevos verrugosos
3. Cromicosis
TRATAMIENTO:
· Queratolíticos tópicos:
o Nitrogeno
o Cauterización
o Acido salicílico
o Imiquimod
CLASIFICACIÓN:
· Plantar- 1y 2
o Sínónimo: ojo de pescado
o Definición: son neoformaciones de 0.5cm-1cm , aparecen en zonas engastadas del pie.
o Histología: hiperqueratosis + paraqueratosis AUSCENCIA DE PAPILOMATOSIS
o Clasificación:
1. Solitarias profundas VPH1
2. Múltiples agrupadas VPH2
3. Mosaico
o Morfología: neoformaciones color blanco amarillento, verrugosidades enclavadas, con zonas de necrosis y punteo hemorrágicas. Hay perdida de las líneas de la piel. Son DOLOROSAS a la presión.
· Vulgar- VPH 2 y 4
o Sinónimo Mezquinos
o Localización: cara, antebrazo y dorso de las manos
o Morfología: son verrugas secas, sésiles, de color gris o de la piel. Pueden aparecer en el borde de la uña, en el pliegue palpebral son filiformes ocasionan queratitis y conjuntivitis. Miden de 3- 5mm. Presentan fenómeno KOEBNER.
o Histologia: papilomatosis + hiperqueratosis+ acantolisis
o La variedad filiforme se encuentra en la cara.
o PAPILOMATOSIS BUCAL FLORIDA- Están en el borde interno de los labios VPH 6 y 11
· Planas– 1-3,10-11
o Sinónimo- verrugas juveniles
o Morfologia- son eritematopigmentadas o del color de la piel, son neoformaciones de 1-4mm por lo que se les confunde con pápulas. Cuando desaparecen dejan una zona eritematosa con halo de hipopigmentacion e inflamación pudiendo causar prurito. Son asintomáticas en general. Se relacionan con verrugas vulgares y papiloma laríngeo.
o Topografía: cara y dorso de la mano.
· Acuminado- 6 y 11
o SINÓNIMO: Papiloma venéreo, crestas, verrugas acuminadas en genitales (vulva, vagina, pene, región perineal, cérvix)
o DEFINICIÓN: Verrugosidades en genitales que tienden a crecer y persistir y siendo refractarias al tratamiento con PODOFILINA. Infectantes para la pareja sexual 75%
o EPIDEMIOLOGÍA: prevalencia mayor en menores de 25 años con vida sexual activa, puede aparece r en niños. Se asocia a VH2, VIH, sífilis. Son crónicas y no degeneran de manera espontánea.
o MORFOLOGÍA: lesiones en forma de coliflor, húmedas, blandas color de la piel, gris o rosa, sésil o pediculadas cubiertas por exudado seroso o hemorrágico.
o TOPOGRAFÍA: pueden aparecer en la ingle pero no es tan común. Lo común es en los labios, vulva y región balanoprepucial en hombre.
o COMPLICACION: Infección agregada en hombres fimosis en mujeres maceración.
o CLASIFICACIÓN:
1. Bajo riesgo de causar cáncer, 6 y 11, son los EXOFÍTICOS
2. Alto riesgo de cáncer 16 y 18 y son los ENDOFITICOS
o FR: el calor, la humedad, la higiene deficiente, ropa ajustada y leucorrea
o DX: se realiza mediante clínica o ácido acético
o TX:
1. Podofilina: comntraindicado en el embarazo, es un anti mitótico
2. Nitrógeno
3. Imiquimod 2 vcs x semana x 3-4meses
4. Láser de CO2
Enfermedades Bacterianas de la piel- PIODERMIAS
1.- IMPÉTIGO VERRUGOSO:
SINONIMO: Impétigo contagioso, impétigo ampollar, impétigo de Tilbury-Fox.
DEFINICION: Causado por s. aeurus y estreptoco piogenes como complicación a las pocas horas, que producen ampolas que cambian a pústulas que se desecan formando costras melicéricas que abarcan únicamente epidermis.
ETIOLOGÍA:
· Impétigo vulgar- estafilococo aeurus, a pocas horas se complica con estreptococo pyogenes
o En niños, con dermatitis previa palmas y plantas y orificios naturales
· Impetigo ampolloso – estafilococo aeurus
o Lactantes, aparece en tronco.
· Impetigo tiliforme o de tilbury fox- por el estreptococo pyogenes
MORFOLOGÍA: son ampollas sobre un halo eritematoso que cambian a pustulas que se rompen y forman costras melicéricas Si hay vesículas quiere decir que se sobre infecto por estreptococo.
TOPOGRAFÍA: cara. Extremidades y alrededor de ORIFICIOS NATURALES. En lactantes es mas común la zona periumbilical y perineal.
FISIOPATOLOGÍA: el S. aereus, se encuentra presente en la flora normal de la piel, y produce una toxina bactericida que disminuye la cantidad de estreptococo pyogenes, cuando hay alguna causa como mala higiene, traumatismos, infecciones piógenas, se produce la enfermedad.
CLASIFICACION:
· IMPETIGO VULGAR O PUSTULOSO:
o PRIMARIAS- cuando el impétigo se desarrolla sobre una piel sana. Se cura de 2-3 semanas
o Secundarias o IMPETIGINIZACIÓN: Cuando se desarrolla sobre una dermatosis preexistente, escabiosis, dermatitis por contacto, pediculosis Normalmente se desarrollan sobre una dermatosis pruriginosa previa.
· IMPÉTIGO AMPOLLOSO O FLICTENAR: se caracteriza por ampollas que forman costras transparentes grisáceas, que aparecen en palmas y plantas. En el neonato se le denomina PENFIGO NEONATAL. Causada por estafilococo aeurus.
· Impetigo contagiosos sifiliforme o de tilbury fox: infección estreptococcica que inicia como vesículas en todo el cuerpo excepto palmas y plantas,
· Impetigo de las mucosas: produce queilitis angular o boqueras en las comisuras de los labios
· Intertrigos piógenos: en cualquier pliegue sobre todo retroauricular. ES UN IMPETIGO VULGAR.
COMPLICACIONES:
· Impétigo vulgar puede producir GMN
· El impétigo ampolloso la enfermedad de von ritter o necrolisis epidermica stafilocóccica.
DX DIFERENCIAL
· Dermatitis por contacto
· Vh1
· Tiñas inflamatorias
TX:
1. Loción sulfatada
a. 1gr de sulfato de cobre+ 1gr de sulfato de zinc+ 1l de agua¿ sustancia astringente antiséptica.
b. Niños lo dejas de 10-15min remojando en adultos de 20-30min + retiro de costras ablandadas.
2. Antiséptico y antobiotico tópico
a. Isodine
b. Fomentos sulfatados
c. Clorhexidrina
d. Bupirocina
e. fusidin
3. Antibiótico sistémico
a. Penicilina, dicloxacilina
b. Eritromicina, sulfonamidas
2.- FOLICULITIS:
SINÓNIMOS: No presenta
DEFINICION : es la infección por estafilococo aeurus en el ostium del folículo piloso, aparece como una pustula y en el centro el pelo, desaparece sin dejar cicatriz. Se abre a las 12-24hrs si es superficial y a las 72 hrs si es profunda
EPIDEMIOLOGÍA: aparece en cualquier edad sobre todo en adultos
FISIOPATOLOGIA: Es causada por una inflamación perifolicular por el estafilococo, tmb es favorecido por una mala higiene, rasurado de repetición, traumatismos, uso de grasas o alquitranes. La foliculitis queloidea aparece en la nuca por roce con el cuello de la ropa. Puede ser primaria o secundaria a otras enfermedades como la escabiasis, pediculosis. Es asociada junto con la forunculosis a falta de ZINC. Puede aparecer junto al acné necrótica (hidrosandenitis) significando alergia al gluten (gliadina) como en la enfermedad del esprué no tropical.
CUADRO CLÍNICO: son varias pústulas que se abren y forman costras melicéricas. Aparece en SCT excepto PALMAS Y PLANTAS, de preferencia en cuero cabelludo, axilas, pubis, barba.
· SICOSIS DE LA BARBA- es la aparición de foliculitis tras el rasurado se recomienda cambio diario de rastrillo o rastrillo eléctrico.
· En la foliculitis queloidea de la nuca, aparecen las pustulas y posteirormente se forman queloides.
· La foliculitis decalvante: es pustulas que al desaparecer dejan zonas hipopigmentadas sin pelo.
DX DIFERENCIAL:
· Forunculosis
· Varicela
· Dermatitis herpética
TRATAMIENTO:
1. Lavado con agua y jabon
2. Antisépticos locales como bacitracina, ácido fusídico
3. Antibióticos sistémicos: penicilina, eritromicina, dicloxaciclina
3.- FORUNCULOSIS:
SINÓNIMO: Diviesos o nacidos
DEFINICION: Infeccion por estafilococo produciendo necrosis del complejo piloso, con inflamación perifolicular. Aparece en ingles, nalgas,muslos y axilas. Son pústulas que al abrirse dejan cicatriz, forman abscesos que si son múltiples producen el carbunco estafiloccócico.
EPIDEMIOLOGÍA: todas las edades predomina en adultos en climas tropicales.
FISIOPATOLOGÍA: es causado por el s. aeurus, el cual penetra en personas con inmunosupresión (uso de glucocorticoides, DM, enfermedad de Hodgkin, uso de glucocorticoides) además de factores locales como mala higiene, la humedad, el roce contínuo con la ropa. Produce abscesos que si se comunican desarrollan el ÁNTRAX. Puede haber recurrencias sobre todo si hay infección en amígdala, faringe, perianal y senos paranasales.
CUADRO CLINICO: son pustulas 1-3mm y abscesos 1-2cm rodeados de un halo eritematoso, que al abrirse sale pus espesa amarilla llamada clavo dejando cicatriz
En la cara (región centrofacial) puede aparecer inflamación del labio o TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO, donde, debido a la circlacion con presión negativa jamás se deberá de extirpar ni tocar para no provocar una meningoencefalitis por s aeurus.
En la nuca, la forunculosis aparece como varios abscesos que se cominican formando un PLASTRÓN de 3-10cm que se abre a multiples bocas, a lo que se le denomina ÁNTRAX, dejando cicatriz. Es producida por el bacilo antracis, carbunco o pústula maligna.
COMPLICACIONES:Lesiones renales, septicemias, osteomielitis.
DX DIFERENCIAL:
· Foliculitis
· Querion de la piel cabelluda
· Tuberculosis nodulonecrotica
TRATAMIENTO:
1. Quitar la causa
2. Aseo de la zona
3. Antibióticos sistémicos de 3-4 semanas
a. Dicloxacilina
b. Eritromicina
c. Rifampicina
d. bactrim
4. Analgesicos y antiinflamatorios
a. AINES
4.- HIDROSADENITIS
SINONIMO: golondrinos (región axilar), hidradenitis supurativa, apocrinitis, acné inversa
DEFINICIÓN: Es la infección de las glándulas sudoríparas apocrinas dependientes del SNS por ADR, se localiza en ingles y axilas las lesiones son abscesos dolorosos que se comunican formando fístulas supuran sustancia amarilla espesa se abren y dejan cicatriz.
EPIDEMIOLOGÍA: en adultos de climas calurosos o tropicales. Aparece en todas las edades aunque es rara antes de la pubertad y desaparece en la vejez.
FR: ropa ajustada, mala higiene, maceración, humedad, traumatisos, acné, obesidad, queratinización folicular, paroniquia congénita.
FISIOPATOLOGÍA: Aparece durante la pubertad ya que en esa etapa por las hormonas sexuales se desarrollan las glándulas sudoríparas apócrinas, se tapan por grasa o desodorante, mugre etc, y produce una foliculitis primaria, después s e ocluye el folículo por hiperqueratinización, descamación, hidratación de la queratina, a nivel del conducto glandular, posteriormente se produce sobreinfección por estafilococo con destrucción de la glándula sudorípara.
TOPOGRAFIA: axilas e ingles, aunque también puede aparecer en la región perianal, areola del pezón, pubis, ombligo, etc.
MORFOLOGÍA: en una base eritematosa se forman abscesos que forman plastrones, fistulizan y secretan una sustancia amarilla espesa dejando cicatrices deformantes al abrirse.
Presentan dos etapas una temprana o medica y una tardía o quirúrgica.
DX DIFERENCIAL:
1. Tb cualicoativa
2. Coccidoimicosis
3. Actinomicosis
TRATAMIENTO:
1. Lavado con agua y jabon
2. Antibióticos sistémicos
a. Eritromicina, dicloxaciclinas, tetraciclinas
3. Analgésicos
a. AINES
4. Antisépticos locales
a. Clindamicina, gentamicina, acido fusídico.
5.- ERISIPELA
SINONIMO: Dermitis estreptocóccica
DEFINICIÓN: infección dermoepidérmica causada por el estreptococo pyogenes , que penetra por una cortadura o fisura o foco infeccioso, que produce una placa eritematosa, brillante, caliente, dolorosa de evolución aguda que se acompaña de fiebre y afectación sistémica. URGENCIA DERMATOLÓGICA
ETIOLOGIA: estreptococo pyogenes que penetra por cortadura, fisura, se asocia a tiña de los pies, o el que haya un foco infeccioso que se disemina por via hematógena linfática . FR es la inmunodepresión, DM, mala higiene.
En RN se asocia a onfalitis
TOPOGRAFÍA: piernas y dorso de los pies
MORFOLOGÍA: es una PLACA CIRCUNSCRITA de base eritematosa con lesiones vesiculosas y ampollosas, la zona esta roja, caliente y brillosa. Las vesículas y ampollas pueden producir ulceraciones que dejan cicatrices melicéricas. Como es una SEPSIS se acompaña de fiebre mayor de 40°C+ cefalea+ astenia+ adinamia+ leucocitosis+ neutrofilia. Dura de 10-12 dias todo el cuadro y si no se ulcero NO DEJA CICATRIZ.
COMPLICACIONES
Puede complicarse formando abscesos, celulitis, elefantiasis nostra (edema linfostatico) y linfangitis.
DX DIFERENCIALES:
1. Dermatitis por contacto
2. Ectima
3. Eritema polimorfo
4. Eritema nodoso
TRATAMIENTO: se sigue por 10 días
1. Si hay costras solución sulfatada
2. Penicilina procainica
3. Penicilina benzatinica
4. Si hay alergia tetracilcinas, eitromicina
5. Continuar con bactrim
6.- ECTIMA:
DEFINICIÓN: infección hipoepidérmica que se caracteriza por pustulas y ulceras en piernas y dorso del pie unilateralmente, es mas frecuente en alcohólicos CRÓNICOS y desnutridos.
EPIDEMIOLOGÍA: en adultos alcohólicos crónicos, inmunodeprimidos, desnutridos
FISIOPATOLOGÍA: es causada tras una picadura de insecto o traumatismo sobreviene una infección por estreptococo pyogenes y sobre infección por estafilococo aeurus + GRAM NEGATIVOS.
MORFOLOGÍA: Tras una picadura de insecto o traumatismos se produce una placa eritematosa+ vesículas pustulosas que se transforman en úlceras de fondo sucio, borde violáceo cortada en pico.
CUADRO CLINICO: base eritematosa+ vesículas pustulosas que se transforman en úlceras profundas con sintomatología general, fiebre, astenia y adinamia.
DX DIFERENCIAL:
1. Impétigo
2. Leishmania
3. Pioderma gangrenoso
TRATAMIENTO:
1. Fomentos de loción sulfatada
2. Pomada de vioformo
3. Penicilina procainica
4. Se sigue con penicilina benzatinica 1-2 meses
5. Dicloxacilcina, tertacilcina, eritromicina o sulfas po 10 días.
ENFERMEDADES MICÓTICAS O FÚNGICAS:
1.- TIÑAS:
SINÓNIMOS: Dermatofitosis, Epidermofitosis
DEFINICIÓN: Micosis ocasionada por hongos parásitos de la queratina, tricophyton, microsporidium y epidermophyton.
ETIOLOGÍA: son causados principalmente por Tricophyton rubrum, tonsurans y Microsporidium canis.
FR: personas inmunodeprimidas, uso de glucocorticoides, el mal secado de los pies, el uso de zapato cerrado, el uso de pasadores o sprays en el pelo.
FISIOPATOLOGÍA: Son tres hongos principales geófilo- tricophyton, zoófilo- microsporidium y antropófilo el epidermophyton. Ante una invasión dermatofítica hay una defensa natural, que depende de: un factor sérico antifúngico (cuya existencia es controvertida), la secreción sebácea y, una resistencia inmunitaria adquirida. Hay 41 hongos que pueden infectar solo 11 son frecuentes. Los hongos tienen un componente de carbhidrato – respuesta hipersensibilidad tipo I (frecuente en la Infx crónica) y un componente proteico- respuesta de hipersensibilidad tardia o tipo IV (frecuente en la infección aguda) La infección por dermatofitos se limita a estructuras que contienen queratina, como la capa cómea, los pelos y las uñas. Cuando una espora se deposita en la capa córnea, penetra en ella, emite filamentos radiados, y en consecuencia se produce una lesión anular; a menudo invade los vellos. En el pelo afecta la queratina sin invadir la zona queratógena (franja de Adamson). En las uñas se introducen por el borde distal (hiponiquio) o lateral (onicomicosis subungueal distal), y más rara vez bordean la cutícula y el eponiquio, con afección del borde proximal (onicomicosis subungueal proximal); también pueden invadir directamente la superficie dorsal de la lámina ungueal (leuconiquia tricofítica). Los procesos inflamatorios agudos producen una respuesta humoral que se relaciona con LA REACCION TIPO IDE o auto-eccematizacion que debe presentar: un foco infeccioso (en adultos tiña de los pies, en niños, querión de Celso), manifestaciones clínicas a distancia (vesiculares, liquenoides, eritema nudoso), paralelismo evolutivo y respuesta de hipersensibilidad a la tricofitina. Las enzimas elastasa (T. tonsurans y T. mentagrophytes) muestra vínculo con actividad inflamatoria, aguda y la lipasa (T. rubrum) con inflamación moderada y evolución crónica. Los dermatofitos zoófilos (cepas granulosas) en general causan tiñas agudas, y los antropófilos producen menos inflamación y son de evolución más prolongada.
CLASIFICACION:
L Formas superficiales
· Tiña de la cabeza
· Tiña del cuerpo
· Tiña inguinal
· Tiña de las manos
· Tiña de los pies
· Tiña de las uñas
· Tiña imbricada- tiña Tokelau, son lesiones que se adhieren por el borde gruesas, que dan aspecto de encaje.
II. Formas profundas
· Dermatofitosis inflamatorias
· Tiña de la barba
· Querión de Celso
· Favus- lesion escrufulacea con apariencia de panal de abeja que toma lugar en la cabeza
· Granuloma tricofítico
· Micetoma
· Enfermedad dermatofítica
2.- PITRIASIS VERSICOLOR:
SINÓNIMOS: Tinea versicolor, tinea flava, mal de amores.
DEFINICIÓN: Enfermedad que forma placas eritematoescamosas de color hipo o hipercromico, que aparece en tronco cuello y brazos, es causado por el hongo LIPOFILICO malassezia furfur.
EPIDEMIOLOGÍA: varones de 20-40 años.
FISIOPATOLOGÍA: hongo lipofílico, levaduriforme, que pasa de la fase micelial a levaduriforma tras condiciones favorables ( uso de ropa ajustada, humedad, sudoración, uso de glucocorticoides sistémicos, aplicación de grasas) y factores endógenos como predisposición genética, factoresproductores de linfocinas, DM, Cushing, inmunosupresión. El hongo produce descamación mediante queratolíticos, acidos grasos irritantes a partir de los TAG. Los cambios de coloración se deben a un efecto citotóxico de los CD4 sobre los melanocitos o por inhibición de la tirosinasa por los acidos dicarboxilicos, además de que puede haber alteración en el tamaño de los melanosomas.
TOPOGRAFÍA: en adultos afecta los brazos, torax, cuello en losniños puede afectar la frente, cara,y zona periauricular. Puede afectar la zona del pañal en neonatos.
MORFOLOGÍA: placas eritematosos con descamación de color rosa o café, que miden de 2mm a 2 cm. Las lesiones son crónicas y asintomáticas aunque puede haber PRURITO. Si se raspa con una cucharilla o con la uña, queda una marca en la piel por desprendimiento de las escamas (signo de Besnier o del uñazo). Las lesiones hipocromicas tardan meses en desaparecer tras el tratamiento.
DX: Con luz de Wood se observan mejor las lesiones clínicas (amarillo-dorado). la prueba de la cinta adhesivat ransparente( Scotch tape test) se observan las esporas de 3 a 6 mm en racimos de uvas, y los filamentos cortos. Esta observación es más evidente con el uso de tinta Parker azul, o negro de clorazol. El cultivo deberá hacerse en saboraud enriquecido con aceite de oliva.
DX DIFERENCIAL:
1. Pitriasis alba
2. Dermatitis solar
3. Lepra indeterminada- anhidrosis, alopecia y anestesia
4. Pitriasis rosada- lesiones en medallón de heraldo + distribución en árbol de navidad
TRATAMIENTO:
· Acido salicílico que es queratolitico
· Alcohol yodado 9%
· Shampoo de disulfuro de selenio
· Itraconazol 100mg x dia x 7 dias
· Acido retinoico
· Imidazoles tópicos
3.- CANDIDIASIS
SINÓNIMOS: Candidiasis, monoliasis
DEFINICIÓN: infección por el hongo levaduriforme de candida que afecta piel, mucosas, órganos produciendo infección aguda, subaguda y crónica.
EPIDEMIOLOGÍA: vulvovaginitis mujeres de 20-40 años de edad, balanitis en hombres y ancianos. Intertrigos y onicomicosis son mas comunes en mujeres. Las formas profundas y sistémicas son debido a inmunocompetencia o uso de glucocorticoides o drogas como heroína. Candida es saprofítico de las mucosas, vagina, y tubo digestivo.
CUADRO CLINICO: depende de la enfermedad son malolientes y pruriginosas las lesiones
FISIOPATOLOGIA: la infección puede ser endógena o exógena, se favorece la colonización por antibióticos, inmunodepresión, desequilibrios hormonales, dm, embarazo, insuficiencia tiroidea, se asocia al consumo de alimentos ricos en azúcares. En los niños se asocia a la candidiasis del pañal por irritación de las heces tras diarrea lo que produce colonización de la piel del bebé por acidez del ph. Las etapas de la infección son: adherencia a epitelios, colonización, penetración epitelial e invasión vascular y después diseminación, adherencia a endotelios y penetración a tejidos. Candida se vuelve hifa en el organismo y produce mimetismo con capas celulares para pasar irreconocida por la inmunidad, tiene trigmotoprismo por ciertos tejidos (mucosas, piel, órganos) luego produce proteinasas, Los linfocitos TH1 son los que la matan con IFN Y TGF pero candida produce aumento de TH2 para que inhiban a los TH1 y asi hacer más daño al organismo.
CLASIFICACION:
A- Forma circunscrita, boca, grandes pliegues, pequeños pliegues y del paña,
B- Forma diseminada, profundas candidiosis cutáneas, mucocutáneas crónica y granuloma candidiósico
C- Formas sistémicas, septicemia por candida, candidemia iatrogénica y dermatitis fungica invasora
Tipos de candidiasis:
1. Boca- algodoncillo o mugget, afecta desde la lengua, paladas, encías hasta labios queilitis por candida.
2. Intertriginosa en personas que se lvana mucho las manos
3. Intertrigo blastomicético- son candidiasis en pliegues, axilar, poplíteo submamario-
4. Vulvovaginitis- leucorrea, inflamación, placas blanquecinas amarillentas y dispareunia
5. Balanitis- placas blanquecinas y maceradas.
6. Candidiasis del pañal, es secundaria a una dermatitis previa, hay eritema y descamación en el pliegue puede haber pustulas, ampollas y vesículas.
7. Uñas-. Aparece periorrexis primero invade la matriz proximal y luego se va distal, tmb puede dar una pigmentación, puede dar una perionixis que es dolor e inflamación de la uña. A veces hay escape de pus al presionar la región,hay líneas de color blanco trnasversales, las uñas adqieren un color amarillo, verde, negras.
8. Candidiosis mucocutánea crónica: CCMC Aparece en niños o lactantes sin timo, se asocia a disfunción de leucocitos, linfocitos y endocrinos. Puede coexistir con la candidiasis ggranulomatosa. El 1) lesión en boca sin inmunidad que conlleva a la muerte 2) lesión en mucosa oral, piel y uñas con variantes granulomatosa o candidiosis endocrinopática 3) relacionada al timoma benigno y maligno 4) asociada al SIDA.
9. Formas sistémicas: septicemia por candida se disemina a corazón y esófago y se origina en el TD,
10. Candidosis granulomatosa- aparece en niños menores de 3 años, elhongo penetra a las capas de la dermis provocando granulomas, lesiones ulcero vegetativas, costrosas, nodulares. Se da por inmunodeficiencia genética.
LABORATORIO:
1. Hidróxido de potasio
2. Saboraud
DX DIFERENCIAL:
· Tiña de los pies, son lesiones que pueden ser vesiculosas, intertriginosas e hiperqueratosicas
· Dermatitis por contacto
· Onicomicosis
TRATAMIENTO:
· Cambio de ph:
o Bcarbonato para c. oral
o Acido acético- c vaginal
· Fluconazol/nistatinas
ENFERMEDADES MICÓTICAS O FÚNGICAS:
1.- TIÑAS:
SINÓNIMOS: Dermatofitosis, Epidermofitosis
DEFINICIÓN: Micosis ocasionada por hongos parásitos de la queratina, tricophyton, microsporidium y epidermophyton.
ETIOLOGÍA: son causados principalmente por Tricophyton rubrum, tonsurans y Microsporidium canis.
FR: personas inmunodeprimidas, uso de glucocorticoides, el mal secado de los pies, el uso de zapato cerrado, el uso de pasadores o sprays en el pelo.
FISIOPATOLOGÍA: Son tres hongos principales geófilo- tricophyton, zoófilo- microsporidium y antropófilo el epidermophyton. Ante una invasión dermatofítica hay una defensa natural, que depende de: un factor sérico antifúngico (cuya existencia es controvertida), la secreción sebácea y, una resistencia inmunitaria adquirida. Hay 41 hongos que pueden infectar solo 11 son frecuentes. Los hongos tienen un componente de carbhidrato – respuesta hipersensibilidad tipo I (frecuente en la Infx crónica) y un componente proteico- respuesta de hipersensibilidad tardia o tipo IV (frecuente en la infección aguda) La infección por dermatofitos se limita a estructuras que contienen queratina, como la capa cómea, los pelos y las uñas. Cuando una espora se deposita en la capa córnea, penetra en ella, emite filamentos radiados, y en consecuencia se produce una lesión anular; a menudo invade los vellos. En el pelo afecta la queratina sin invadir la zona queratógena (franja de Adamson). En las uñas se introducen por el borde distal (hiponiquio) o lateral (onicomicosis subungueal distal), y más rara vez bordean la cutícula y el eponiquio, con afección del borde proximal (onicomicosis subungueal proximal); también pueden invadir directamente la superficie dorsal de la lámina ungueal (leuconiquia tricofítica). Los procesos inflamatorios agudos producen una respuesta humoral que se relaciona con LA REACCION TIPO IDE o auto-eccematizacion que debe presentar: un foco infeccioso (en adultos tiña de los pies, en niños, querión de Celso), manifestaciones clínicas a distancia (vesiculares, liquenoides, eritema nudoso), paralelismo evolutivo y respuesta de hipersensibilidad a la tricofitina. Las enzimas elastasa (T. tonsurans y T. mentagrophytes) muestra vínculo con actividad inflamatoria, aguda y la lipasa (T. rubrum) con inflamación moderada y evolución crónica. Los dermatofitos zoófilos (cepas granulosas) en general causan tiñas agudas, y los antropófilos producen menos inflamación y son de evolución más prolongada.
CLASIFICACION:
L Formas superficiales
· Tiña de la cabeza
· Tiña del cuerpo
· Tiña inguinal
· Tiña de las manos
· Tiña de los pies
· Tiña de las uñas
· Tiña imbricada
II. Formas profundas
· Dermatofitosis inflamatorias
· Tiña de la barba
· Querión de Celso
· Favus
· Granuloma tricofítico
· Micetoma
· Enfermedad dermatofítica
CUADRO CLINICO:
1. CABEZA: Tinea Capitis, es preescolares y escolares. M. Canis y T. Tonsurans. Existe en variante seca e inflamatoria (QUERION DE CELSO)
· SECA: Por T. Tonsurans y M. Canis
MORFOLOGIA: descamación y pelos tiñosos: pelos cortos, quebradizos gruesos, deformados, con vaina blanquecina. Las tiñas tricofiticas genera alopecia difusa con zonas de pelos sano, los afectados se comparan con granos de pólvora (puntos negros) EXOTRIX
· MICROSPORICAS:
TOPOGRAFIA: cualquier parte área piel de cabeza.
MOROFLOGIA: Placas circulares grandes bien limitadas (áreas de pseudoalopecias), pelo corto “podados” . La parasitación se encuentra en ECTOENDOTRIX. Fluorescencia verde brillante por Luz de Wood.
· INFLAMATORIA.QUERION DE CELSO. M. Canis y T Mentagrophytes. Inmunidad celular adecuada.
TOPOGRAFIA: cualquier área piel cabelluda.
MOROFLOGIA: pequeñas placas pseudoalopécicas, mal definidas, plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras mielicéricas. Adenopatía satélite sin fiebre. En etapa inicial es una foliculitis dermatofítica, y en la avanzada un querion verdadero. ENDOTRIX.
DIAGNOSTICO DIF: tricotilomanía, alopecia areata, alopecia sifilítica.
· TIÑA FÁVICA: Por T schoenleinii o M gypseum. Escútulas o cazoletas fávicas, constituidas por masas de filamentos despiden olor a RATÓN MOJADO.
TRATAMIENTO:
· Griseofulvina 20mg/kg/día de 6 a 8semanas. Solo para el querion de Celso UNICAMENTE.
· Ketoconozol 200-300mg/día/6 semanas HEPATOTOXICO ANTIANDROGENICO
· Itraconazol 3mg/kg/día por 1 semana cada mes de 3 a 4 meses
· Terbinafina 10mg/kg/día por 8 semanas
TODAS LAS DEMAS TIÑAS, DESDE LA COROPORIS HASTA LA UNGUIS LOCALIZADAS, SON CAUSADAS POR T RUBRUM Y T METAGROPHYTES EN ESE ORDEN.
2. CUERPO: Piel lampiña, herpes cincinado. M canis, T rubrum, T tonsurans, T mentagrophytes.
MORFOLOGIA: Al inicio papulosas con crecimiento excéntrico (seco con escamas) tienen borde activo además vesículas y costras serohemáticas.
CLINICA: Prurito intenso.
DIAGNOSTICO DIF: Pitiriasis rosada (medallón), dermatitis numular, lepra tuberculoide.
TRATAMIENTO: fungicidas tópicos como tolnaftato,terbinafina, ketokonazol
3. INGUINAL: eccema marginado de Hebra. T rubru,, E floccosum y T mentagrophytes.
TOPOGRAFIA: Zona inguino crural, perine, interglutea
MORFOLOGIA: Placas eritematoescamosas, con borde vesicular liquenificación, costras serohemáticas.
TRATAMIENTO: Tópico, alcohol I, tolnaftato, terbinafima, ketoconazol.
Oral; fluconazol 150mg c/8d/2-4 semanas, itraconozol 200mg/d/7d, terbinafina 250mg/d/4 semanas, griseofulvina 500mg/d/4 semanas.
4. PIES:
T rubru,, T mentagrophytes, E floccosum
CLASIFICACION
1.-Intertrigninosa
2.- vesiculosa
3,. hiperqueratosica
· INTERTRIGINOSA
Topografía: interdigital (4-5 dedo), prurito intenso
Morfología: Piel macerada blanquecina, se desprende fácil, fisuras base eritematosa con escamas.
Diagnóstico dif: Candidosis
· VESICULOSA
TOPOGRAFIA: cara lateral de dos, plantas, área longitudinal y bordes de los pies.
MORFOLOGIA: Micro vesículas engastadas, 1-2 mm, secreción hiliante, descamación y costras sero-hemáticas.
DIAGNOSTICO DIF: dermatitis por contacto
· HIPERQUERATOSICA:
TOPOGRAFIA: plantas, tercio proximal, mitad externa del tercio medio y proximal.
MORFOLOGIA: Placas hiperqueratósicas muy gruesas y desaparecen dermatoglifos.
DIAGNOSTICO DIF verrugas plantares.
COMPLICACIONES: IDES tejido similar dará lesiones iguales, dermatitis por contacto (mal olor y pie que llora), impetiginización.
LABORATORIO: Raspado, cultivo en medio de Sabouraud.
TRATAMIENTO: Tópico fungicida en solución, ungüento (hiperqueratosis) crema (vesiculosa) sol alcoholica yodo, tolnaftato. Fungicida oral itraconozol, fluconazol, terbinafina.
5. UÑAS
Más frecuente en pies que manos. T rubrum y T mentagrophytes
TOPOGRAFIA: en pies 1-5 dedo, en mano el índice, medio y pulgar.
MORFOLOGIA: Uñas gruesas, amarillas opacas, secas, quebradizas, con estrías longitudinales, inicia por el borde libre “madera apolillada”.
DIAGNOSTICO DIF: Psoriasis (onicocriptosis), candidosis (perionixis), liquen plano
LABORATORIO: cultivo y directo
TRATAMIENTO: lacas con amorolfina o ciclopiroxolamina y se liman cada 3 u 8 dias, itraconazol 200mg/d/3-6 meses, fluconazol 150mg/3-6 meses cada 8 días, terbinafina 250mg/d/3-6 meses.
ESTRIAS LONGITUDINALES ES TIÑA UNGUIS
ESTRIAS TRANSVERSALES blancas ES CANDIDA
2.- PITIRIASIS ROSADA
SINONIMIA: pitiriasis de Gilbert, Pitiriasis circinada, Pitiriasis maculada. ESCAMA FINA
EPIDEMIOLOGIA: entre 10 – 35 años ambos sexos, primavera-otoño
ETIOLOGIA: Viral virus herpes 7 , faringoamigdalitis, deja inmunidad, NO CONTAGIOSA.
TOPOGRAFIA: En tronco y regiones proximales de miembros
MORFOLOGIA: Lesión inicial es la más grande, placa eritematoescamosa fina “MEDALLON HERALDICO” el resto aparece entre 1 a 2 semanas, son 1 a 2 lesiones de 1-2 cm las lesiones grandes, las pequeñas son redondas u ovales de 0.5 a 2 cm, papuloescamosas, siguen líneas de segmentación de la piel “ARBOL DE NAVIDAD”. Las placas eritematoescamosas se acompañan de escama fina como “papel de cigarro” SIGUEN ESTAS LESIONES LAS LINEAS DE LA PIEL DE BLASHKOW
CLINICA: Puede o no dar prurito.
DIAGNOSTICO: Clínico, solo biopsia por si duda: pitiriasis alba, tiña, pitiriasis versicolos, psoriasis.
TRATAMIENTO: Remite sola en 6 a 8 semanas. Sintomático retinol, glicolico, salicílico.
3.- URTICARIA
DEFINICION: Síndrome reaccional de la piel y mucosas, se caracteriza por ronchas, edema vasomotor es recidivante.
ETIOLOGIA: Es diferente en cada caso (fármacos, alimentos, infecciones, psicológico, picaduras, alérgenos), más frecuente en sexo femenino entre 30 – 40 años, el 5% padece dermografismo.
CLASIFICACION:
· Inmunológica: Agàcel de langerhans IgEà mastocitos prostaglandinas y leucotrienos
· No inmunológica: Liberación de acetil colina
· Aguda: adquirida, frio colinérgica, luz solar, hidrógenos, crioglobulinemia, <3 meses
· Crónica: Físicas e idiopáticas. >3 meses
TOPOGRAFIA: Localizada, diseminada o generalizada.
MORFOLOGIA:
· Número variable, aspecto de piel de naranja, fugaces, pruriginosas, POLICICLICOà ANILLOS
· Dermografismo: coloración blanquecina de la piel al rayarla con un objeto roma.
· Angioedema: Es una emergencia.
DIAGNOSTICO DIF:
1. Prurigo por insecto,
2. eritema anular centrífugo,
3. Urticaria pigmentaria (tumor de la piel, mastocitos.
LABORATORIO: bh, coproparasitoscopico, frotis vaginal, antiestreptolicinas, criofibrinogenos.
TRATAMIENTO: Anti histaminico h1 h2 Difenhidramina, hidroxicina, loratadina, terbutalina, ketotifeno,. Resperina por acetil colina. Adrenalina por angioedema. Cremas oxido de zinc, polvo de soya
NO ESTERIOIDES PARA URTICARIA
PARASITOSIS CUTÁNEAS:
1.- PEDICULOSIS:
SINÓNIMOS: No presenta
DEFINICIÓN: Enfermedad causada por insecto PEDICULUS de la orden Anoplura, se presenta en personas con mala higiene y por contacto sexual. Localizada en piel cabelluda, cuerpo o pubis, causa prurito intenso y es origininado por P. capitis, P. vestimenti y Phthirus pubis.
EPIDEMIOLOGÍA: Se da en personas con mala higiene en general, niños escolares y preescolares de 3-10 años, es mas frecuente en niñas con cabello largo. En adultos se ve en enfermos mentales y vagabundos.
ETIOLOGÍA: insecto del género Pediculus: P . humanus en dos variedades corporis y el capitis ( cuerpo o ropa y de la cabeza) y Phthirus pubis o ladilla
FISIOPATOLOGÍA: el insecto pica y produce una mácula purpurácea que no duele se siente cosquilleo pero luego sobreviene prurito intenso. Los insectos pueden transmitir las enfermedades de tifo, fiebre recurrente y de las trincheras. La hembra deposita de 3-10 huevos o liendres que se adhieren al cemento del cabello. Después de 8 días a la liendre se le llama ninfa y completa su maduración en 17-25 días. La ladilla tiene tenazas como cangrejo con las que se adhiere al pelo. P corporis se deposita en la vestimenta o ropa, pone de 30 huevos quedando 10 en las costuras.
CUADRO CLINICO:
1. P. de la cabeza: se localiza en todo el cuero cabelludo principalmente en la región suboccipital y retroauricular se puede acompañar de linfadenitis en estas regiones. Hay prurito intenso con excoriación se aprecian las liendres y parasitos adultos, Puede haber impetiginizacion dando lugar a las linfadenitis.
2. P del cuerpo: localización cuello, tronco, aunque tmb puede afectar nalgas,abdomen, muslos. Hay papulas costras hemáticas, manchas eritematosas, hemorrágicas, que dejan pigmentación residual y excoriaciones lineales.
3. P del pubis: se localiza principalmente en la región púbica, pero puede extenderse a tronco, muslos, axilas, límite de piel cabelluda, cejas y pestañasa, sí como a la barba en personas con mucho vello. Hay prurito de intensidad variable, excoriaciones y manchas asintomáticas de color azul, de 0.5 a I cm de diámetro, denominadas manchas ceníleas las cuales desapareceenn poco tiempo. Casi siempre coexiste con otra enfermedad como sífilis, gonorrea, escabiasis, tricomicosis, condilomas. Su presencia en niños significa ABUSO SEXUAL.
DX: con lupa o microscopio
TX:
1. Para eliminar piojos o liendres vivos o muertos se usan peines especiales de dientes cerrados ("escarmenadores")
2. trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg por vía oral cada 12 horas durante tres días, que se repite a los 10 días; el bactrim aumenta el prurito pero es PEDICULOCIDA
3. lindano o malatión al 0.5 o l%o, en crema o loción, que se deja ocho a 12 horas y se lava; basta una aplicación y puede repetirse a la semana. También es útil el benzoato de bencilo a257o, o el lindano en champú, que se aplica de la misma manera que en la cabeza
ENFERMEDADES CUTÁNEAS SUPERFICIALES:
ACNÉ VULGAR:
SINÓNIMO: Acné polimorfo, acné juvenil
DEFINICIÓN: Inflamación de la glándula pilo-sebácea por retención de sebo.
TOPOGRAFÍA: cara y tórax
MORFOLOGÍA: pápulas, pústulas, comedones cerrados blancos, comedones abiertos o negros, abscesos quistes y cicatrices. Dejan cicatrices la manipulación de quistes y abscesos.
EPIDEMIOLOGÍA: a los 20 años, mujeres en 14-17 hombres en 16-19 años. La herencia es HAD, se da por 3 razones; aumento de queratinización, aumento de la producción del sebo, aumento de la proliferación bacteriana. Si persiste a los 22 a 25 años de edad, lo que obliga a buscar causas hormonales, ingestión de halógenos, vitaminas y otros medicamentos.
FISIOPATOLOGÍA: en la pubertad el aumento de andrógenos produce que aumente la producción de sebo en las glándulas pilo-sebáceas, posteirormente por la hiperqueratinizacion se forma el comedón; formado por queratina, sebo, bacterias, restos celulares. La bacteria PROPINIBACTERIUM ACNES transforma el sebo en TAG produciendo irritación de la piel. El ácido linoleico disminuye por esta transformación, esto produce que sidminuya la barrera protectora de la piel, hiperqueratosis y proinflamación. Los elementos que aumentan la QUERATINIZACIÓN son: aumento de ácidos grasosl ibres, escualenoe, scualeno oxidado, y disminución de ácido linoleico; andrógenos; citoquinas (interleucina 1 -alfa, TNF-alfa); receptores de retinoides, y factores microbianos.
CLASIFICACION:
· No inflamatorio o comedónico
· Inflamatorio o papuloso
· Pustuloso
· Quístico
· Conglobata- afecta cara cuello y sobre todo TRONCO, la lesión que predomina es el ABSCESO.
· Queloideo- Cicatrices queloides, la región más afectada es la ESTERNAL.
· Fulminans-exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias ulceradas y costrosas sobre lesiones noduloquísticas. En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede coexistir con lesiones osteolíticas, sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.
· Inversa: Se caracteriza por la tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata,hidradenitis supurativap erineoglúteao axilar,f oliculitis disecante de piel cabelluda y sinus pilonidal.
o Oclusión folicular
o Acné conglobata
o Hidradenitis supurativa
o Foliculitis
o Sinus pilonidal
· SAPHO: sinovitis, acné grave, pustulosis palmoplantar,hiperostosis (neoformación o hipertrofia difusa o localizada de un hueso)y osteoartropatías seronegatlva. Aparece en la psoarosis.
· Infantil: Aparece por aumento de andrógenos debido a mutacion de la DHEA, aparece a los 3 meses y se quita a los 3 años.
· Acné andrógenico: SOP
· Acné excoriada de la adolescente- Inducido por neurosis, hay comedones, papulas, cicatrices y excoriaciones.
· Dermatosis acneiforme- por productos externos como el maquillaje, cremas
· Cloracné- enfermedad ocupacional con complicaciones sistémicas (hígado, ojos SN, lípidos)
· Rosácea fuliminans o pioderma facial: región centrofacial.de pápulas, pústulas,nódulosy fístulas
· Edema sólido facial: complicación del acné que consiste en una tumefacción solida en el centro de la cara.
DE ACUERDO A LA INTENSIDAD PUEDE SER:
1. Leve, menos de 20 comedones , 15 lesiones inflamatorias o menos de 30 lesiones
2. Moderado: menos de 20 a 100 comedones, 15 a 50 lesiones inflamatorias o una cuenta total de 30-125
3. Grave- más de 5 quistes, m ás de 100 comedonesm, ás de 50 lesionesr nflamatorias o una cuenta total mayor a 125 lesiones.
DX DIFERENCIAL
1. Roseacea
2. FOLiculitis
3. Sifílides
TRATAMIENTO:
1. Lavado con agua y jabon + lociones desengrasantes con licor de HOFFMAN
2. Pustulas: alcohol yodado al 1%
3. Comedón: Peróxido de benzoilo al 10%
4. Acido retinoico, vit A
5. Crema de ácido azelaicoa 20% t iene efecto antibacterianoy comedolítico
6. Sistemico: minociclina (50 a 100 mg/día), doxiciclina (50 a 100 mg/día), eritromicina (l gldía'), trimetoprim-sulfametoxazol (80/400 mg dos veces al día); se administran por periodos de uno a tres meses
7. TETRACICLINAS: La mejoría originada por las tetraciclinas se debe a su efecto a nivel del sebo, al impedir la transformación de triglicéridos en ácidos grasosl ibres e inhibir la quimiotaxisd e neutrófilos
ENFERMEDADES MICÓTICAS PROFUNDAS:
1.- ACTINOMICOSIS
DEFINICIÓN: Enfermedad crónica causada por uno de varios actinomicetos anaerobios saprófitos de las mucosas, en particular Actinomyces israelii . Puede afectar la región cervico-facial, tórax o abdomen, donde genera hinchazón, deformación, abscesos y orificios fistulosos que drenan un exudado en que se encuentran los elementos parasitarios llamados "granos". Es sensible a antibacterianos.
LESIÓN: ABSCESOS FISTULADOS
EPIDEMIOLOGÍA: mujeres 3:1, entre las edades de 10 años a 70 años
AGENTE CAUSAL: Actinomices israelí que vive como saprófito en la mucosa oral, caries dentales criptas amigdalinas y faringe, o en la regióni leocecal. A estos actinomicetos se les agrega una bacteria que les ayuda a coexistir y crecer en el medio propenso denominada Bacterium actinomyectemocomitans,
FISIOPATOLOGÍA: es debido a cualquier procedimiento que rompa las protección de la mucosa y penetra hacia la sangre y vías sistémica. Procedimientos como exodoncia,intervención quirúrgica y aveces un cepillado dental enérgico, uso del DIU, inmunosupresión, traumatismos accidentales, APENDICITIS, intervenciones qx, y cuerpos extraños. EN EL RESPIRATORIO ENTRA POR INHALACIÓN, Y EN EL ABDOMEN POR DEGLUCIÓN.
CLASIFICACIÓN: cervicofacial, torácica, abdominal.
CUADRO CLÍNICO: La incubación es de 1-4semanas.
· La forma cervicofacial afecta la región maxilar, cuello, es unilateral, asimétrica, hay hinchazón y deformidadad de la región, con fístulas que drenan un exudado purulento, dolor TRISMO.
· Pulmonar, hay fiebre disnea tos y expectoración.
· En el abdomen afecta al hipocondrio, se va a los órganos aunque puede diseminarse a cualquier parte, da dolor, estreñimiento, fiebre, N/v, APENDICITIS.
HISTOLOGÍA: clavas o fenómeno de Splendore-Hoeppli (material eosinófilo que rodea al grano).
LABORATORIO: El examen directo del exudado o esputo muestra los elementos parasitarios denominados "granos" o "granulos de azufre"; son blanco-amarillentos, polilobulados, con filamentos finos y grandes clava. Las radiografías pueden revelar osteoartritis maxilotemporal o espondiloartritis, lesiones apicales, destrucción de hueso y alteraciones en tórax y abdomen. En el pulmón las lesiones suelen afectar los lóbulos inferiores e hilios.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
1. Micetoma
2. TB colicuativa
3. Coccidoimicosis
TRATAMIENTO:
Penicilina procaínica, 800 000 U diariamente hasta la remisión; después, penicilina benzatínica, 1 200 000 U cada ocho días hasta completar 5O a 120 millones.
Alergia a las penicilinas sulfametoxipiridazina,500 mg a I gldía, o trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos tabletas al día por varios meses; eritromicina, tetraciclinas o ampicilina,2 gldía por varias semanas.
2.- ESPOROTRICOSIS
DEFINICION: Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica, que afecta preferentemente cara y extremidades; se observa también en piel, vasos linfáticos y, rara vez, pulmones, huesos, articulaciones u otros órganos; el agente causal es el hongo dimorfo Sporothrix schenckii.
EPIDEMIOLOGÍA: Cualquier edad, más común en jóvenes de 16-30 años.
LESION: Chancro (lesión nodular o gomosa ulcerada) + complejo cutáneo linfangítico
TOPOGRAFIA: extremidades SUPERIORES, inferiores y cara
OCUPACIONAL que se relaciona a floristas o personas que manipulan plantas. La principal fuente de infección son los vegetales verdes o secos,como paja y zacate; algunos animales, como roedores e insectos, actúan como vectores pasivos
AGENTE CAUSAL: Sporothrix, Schenckii que habita en el moho
FISIOPATOLOGÍA: tras una pérdida de la continuidad de la piel, el estar en contacto con plantas o vectores que contengan el hongo y piquen hacen que este penetra a la piel, SPOROTRICOSIS PRIMARIA, CUTÁNEA, la primoinfección depende de las conidias del hongo las reinfecciones se dan en los individuos sensibilizados. aparece un chancro dos semanas después de la inoculación y después un complejo cutáneo linfangítico que sigue los linfáticos regionales; estas lesiones persisten meses o curan solas. La reinfección produce lesiones que persisten sin tendencia a la curación.
ESPOROTRICROSIS PRIMARIA PULMONAR: el hongo ingresa por VRS produce una neumopatía asintomática, primaria autolimitada, o es posible que produzca una neumopatía progresiva limitada + diseminación hematógena.
FR: diabetes, sarcoidosis, linfoma de Hodgkin, mieloma, alcoholismo crónico, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o en quienes reciben tratamiento prolongado con glucocorticoides
CLASIFICACION:
A) cutánea: linfangítica y fija, variedades superficial micetomatoide, verrugosa, y de involución espontánea;
B) diseminada: cutánea y sistémica,
C) extracutánea: ósea, articular, otros órganos.
DEACUERDO A LA CLINICA:
· Linfangítica- produce la lesión del chancro y sigue los linfáticos regionales hacia axila, ingle y máscara en la cara
· Fija- produce placa semilunar violácea, verrugosa e infectante, que se puede ulcerar y producir costras melicéricas.
· Superficial o dermoepidérmica: placa violácea verrugosa en cara, sigue linfáticos regionales como máscara estriada.
· Chancros múltiples o forma MICETOMATOIDE. Mas común en pie que produce elefantiasis por LINFOESTASIS.
· Esporotricosis diseminada: hay pérdida de peso, fiebre, lesiones cutáneas diseminadas constituidas por gomas que pueden ulcerarse Placas verrugosas o escamocostrosa Y,puede haber fungemia.La cutánea diseminada sólo afecta tegumentosy, muestra respuesta adecuada al tratamiento. Las formas extracutáneas pueden presentarse de manera aislada o acompañar a la forma sistémica; afectan sobre todo huesosy articulaciones, la artropatía micótica de mayor importancia; afecta principalmente la rodilla, tibia. En los SIDA hay infección SNC
o Diseminada
o Sistémica- Lab se piden sedimentación eritrocitica, acido urico y fosfatasa alcalina.
DIAGNÓSTICO: La intradermorreacción a la esporotricina (González-Ochoa) 48 horas,aunque una respuesta positivan o siempre indica esporotricosis activa. Cultivo-colonias membranosas de color crema o negro típicas de S. schenckii, las cuales presentan al microscopio radulosporasy simpodulosporaes en forma de flor de durazno.
DX DIFERENCIAL:
1. Tularemia
2. Tb cutánea gomosa linfangitica
3. Micetoma
TRATAMIENTO: yoduro de potasio (IK) por vía oral, 3 a 6 gldía, en tres tomas divididas
3.- MICETOMA:
SINÓNIMO: Pie de madura, maduromicosis.
DEFINICION: Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico, que afecta piel, tejido celular subcutáneoa, menudo huesos,y a vecesv ísceras. La localización más frecuente es el pie, y se caracteriza por tumefacción, deformación y fístulas que drenan un exudado seroso o purulento en el que se encuentra el parásito formando "granos". Como se origina por la inoculación traumática exógena de hongoso actinomicetos,se denomina EUMICETOMA o ACTINOMICETONA
LESION: "granos", que se eliminan en una secreción mucoide a través de fístulas. En el eumicetoma la reacción es granulomatosa
Suele afectar una región; el sitio más frecuente son las extremidades inferiores (64%) (predomina en el pie, pero puede observarse en pierna, rodilla y muslo) o superiores (l4%a) (mano, antebrazo, brazo, hombro); pared abdominal; región estemal y dorso (17 a21%o), PEOR PRONOSTICO LESION EN PIE
El síndrome se caracteriza por incremento de volumen, deformación de la región y abundantes. orificios fistulosos, sitios de salida de un exudado filante o seropurulento donde se encuentran los llamados "granos". Con gran frecuencia se advierte en el orificio de la fístula un rodete mamelonado, carnoso, que antiguamente se confundía con nódulos; asimismo, el orificio puede encontrarse en el fondo de una depresión;a veces hay ulceraciones y costras melicéricas. Parecen cicatrices más o menos retráctiles, hiper o hipopigmentadas. La evolución es lenta, pero inexorable, sin regresión espontánea. Se extiende tanto en la superficie como en planos profundos, tejido subcutáneo, músculos y huesos, cuya afección depende del agente causal. Hay invasión, e incluso destrucción de los huesos pequeños como los del pie y las vértebras, mientras que los grandes, como la tibia y el fémur, resisten más, pero hay excepciones. Los micetomas mesodorsales, luego de afectar las vértebras,l legan a la médula espinaly causan paraplejía; los laterodorsales invaden pleura y pulmón y a veces salen por la pared anterior del tórax.
La afección actinomicética, que es más frecuente en México, suele coexistir con infección bacteriana agregada, lo que da por resultado dolor y síntomasg eneralesc, omo pérdidad e peso, anemia, febrículay quizá amiloidosis visceral; los casos extremos pueden culminar en la muerte Nocardia produce colonias blanco-amarillentas plegadaso de aspecto yesoso que se han comparado con "palomitas de
maíz" En los estudios radiográficos se aprecia afección de tejidos blandos, y lesiones óseas; se producen en el hueso cavidades que se llaman geodos.
DX DIFERENCIAL
1. Actinomicosis
2. Coccidoidomicosis
3. Tb coalicuativa
TRATAMIENTO
El de eumicetomas es quinírgico; la extirpación completa elimina el proceso y no hay metástasis ni recidivas. Se ha sugerido el uso local de dimetilsulfóxido con anfotericina B.
Para el actinomiceto se da SULOFONAMIDAS IDDSI), 100 a 200 mgldia (Latapí, 1947); debe valorarse su eficacia a largo plazo (dos a tres años); las complicaciones más importantes del uso de este medicamento son la metahemoglobinemia y la anemia hemolítica; es posible administrar sulfametoxipiridazina, 500 mg/día por seis meses, o de preferencia trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 a 160/800 mgldía por varios meses o hasta uno o dos años. También se utiliza por varios meses la combinación
de sulfonamidas con: estreptomicina, 1 gldía; clofazimina, 100 mgdía; rifampicina, 300 mg dos veces al día; tetraciclinas, I g/día, isoniazida, 300 a 600 mg/día, o minociclina,2O0 mg/día durante un periodo no menor de seis meses.
4.- CROMOBLASTOMICOSIS:
SINÓNIMO: Cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de Pedroso Y Lane. enfermedad de
Fonseca.
DEFINICIÓN: Micosis subcutánea de evolución crónica que afecta piel y tejido celular subcutáneo; se localiza preferentemente en extremidades inferiores, y se caracteriza por lesiones verrugosas; se origina por hongos negros( dematiáceos)principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora (Cladosporium carrionii), que en su forma parasitaria se presentan como células fumagoides
EPIDEMIOLOGÍA: Climas tropicales y subtropicales, personas de 30-60 años de edad, La infección natural se encuentra en perros,gatos,caballos,ranas, sapos y lobos marinos (Bufo marinus). Ocupacional, campesinos
LESION: nódulos eritematosas agrupados en placas verrugosas cubiertas de escamas+ ulceras+ costras melicéricas + piel en papel de cigarrillo.
AGENTE CAUSAL: Hongos negros, P hialophora v e r ruc o s a, C ladop hialop ho ra (C lado sp o rium) c arrion í i, F o n s e c a e a c o mp a c t a (anfes P hialo p ho r a),
MORFOLOGÍA: La dermatosis está constituida por nódulos eritematosos o del color de la piel, agrupados en placas verrugosas (coliflor) o vegetantes cubiertas de escamas abundantes, ulceraciones o costras melicéricas. los bordes son activos y a veces hay atrofia central; la piel se torna acrómica, con aspecto de papel arroz (papel de cigarrillos)
CUADRO CLINICO: son asx, no pruriginosas. Se puede COMPLICAR con sobreinfx bacteriana, puede producir ELEFANTIASIS por linfoestasis es parte del SX DEL PIE MUSGOSO.
FR: inmunosuprimidos o predisposición genética ( HLA,A'29),
FISIOPATOLOGIA: El hongo dematiáceo penetra por inoculación traumática, y se desarrolla por contigüidad y en ocasiones por vía linfática comienza por células fungoides que se dividen, hasta la formación de las placas y formación de nodulaciones.
DIAGNOSTICO: Cultivo hidróxido de potasio (KOH) se encuentran las células fumagoides (esclerotes de Medlar), que miden 4 a 8 prm, son esféricas, tienen doble membrana y pueden emitir filamentos
DX DIFERENCIAL:
1. Tuberculosis verrugosa
2. Esporotricosis
3. Epitelioma espinocelular
TRATAMIENTO: extirpación extensa, radioterapia, criocirugía o electrodesecación por partes; también da buen resultado la aplicación local de dimetilsulfóxido y calor (Pocket warmers).
Psoriasis
is a chronic immune-mediated disease that appears on the skin. It occurs when the immune system sends out faulty signals that speed up the growth cycle of skin cells. Psoriasis is not contagious.[1] However, psoriasis has been linked to an increased risk of stroke. [2] There are five types of psoriasis: plaque, guttate, inverse, pustular and erythrodermic. The most common form, plaque psoriasis, is commonly seen as red and white hues of scaly patches appearing on the top first layer of the epidermis (skin). Some patients, though, have no dermatological symptoms.
Nonpustular
- Psoriasis vulgaris (chronic stationary psoriasis, plaque-like psoriasis)(L40.0) is the most common form of psoriasis. It affects 80 to 90% of people with psoriasis. Plaque psoriasis typically appears as raised areas of inflamed skin covered with silvery white scaly skin. These areas are called plaques.
- Psoriatic erythroderma (erythrodermic psoriasis)(L40.85)involves the widespread inflammation and exfoliation of the skin over most of the body surface. It may be accompanied by severe itching, swelling and pain. It is often the result of an exacerbation of unstable plaque psoriasis, particularly following the abrupt withdrawal of systemic treatment. This form of psoriasis can be fatal, as the extreme inflammation and exfoliation disrupt the body's ability to regulate temperature and for the skin to perform barrier functions.[10]
Pustular
Pustular psoriasis (L40.1-3, L40.82) appears as raised bumps that are filled with noninfectious pus (pustules). The skin under and surrounding the pustules is red and tender. Pustular psoriasis can be localised, commonly to the hands and feet (palmoplantar pustulosis), or generalised with widespread patches occurring randomly on any part of the body. Types include:
- Generalized pustular psoriasis (pustular psoriasis of von Zumbusch)
- Pustulosis palmaris et plantaris (persistent palmoplantar pustulosis, pustular psoriasis of the Barber type, pustular psoriasis of the extremities)
- Annular pustular psoriasis- pustulas en forma de anillos
- Acrodermatitis continua- poustulas en dedos
- Impetigo herpetiformis- pustulas en psoariss en mujeres embarazadas
OTRAS:
Additional types of psoriasis include[11]:
* Drug-induced psoriasis
* Inverse psoriasis (flexural psoriasis, inverse psoriasis)(L40.83-4) appears as smooth inflamed patches of skin. It occurs in skin folds, particularly around the genitals (between the thigh and groin), the armpits, under an overweight abdomen (panniculus), and under the breasts (inframammary fold). It is aggravated by friction and sweat, and is vulnerable to fungal infections.
* Napkin psoriasis
* Seborrheic-like psoriasis
Guttate psoriasis (L40.4) is characterized by numerous small, scaly, red or pink, teardrop-shaped lesions. These numerous spots of psoriasis appear over large areas of the body, primarily the trunk, but also the limbs and scalp. Guttate psoriasis is often preceded by a streptococcal infection, typically streptococcal pharyngitis. The reverse is not true.
Nail psoriasis (L40.86) produces a variety of changes in the appearance of finger and toe nails. These changes include discolouring under the nail plate, pitting of the nails, lines going across the nails, thickening of the skin under the nail, and the loosening (onycholysis) and crumbling of the nail.
Psoriatic arthritis (L40.5) involves joint and connective tissue inflammation. Psoriatic arthritis can affect any joint, but is most common in the joints of the fingers and toes. This can result in a sausage-shaped swelling of the fingers and toes known as dactylitis. Psoriatic arthritis can also affect the hips, knees and spine (spondylitis). About 10–15% of people who have psoriasis also have psoriatic arthritis.
The migratory stomatitis in the oral cavity mucosa and the geographic tongue that confined to the dorsal and lateral aspects of the tongue mucosa, are believed to be oral manifestations of psoriasis, as being histologically identical to cutaneous psoriasis lesions and more prevalent among psoriasis patients[12], although these conditions are quite common in the non-psoriatic population, affecting 1% to 2.5% of the general population.[12]
SGINO DE AUHWITS
SIGNO DE WOROTOFF
SIGNO DE LA BUJIA O PARAFINA
ERITRIDERMIA ES DEBIDA A SUSPENDER EL USO DE GLUCOCORTICOIDES
PUVA- PSORALENO + LUZ UV DE TIPO A
ESCLERODERMIA LOCALIZADA
SINONIMIA: Morfea, Esclerodermia circunscrita en placas.
DEFINICION: Padecimiento benigno, origen desconocido, de evolución crónica, y asintomática.
EPIDEMIOLOGIA: Mujeres de 20 a 40 años.
ETIOLOGIA: Desconocida, autoinmunitaria, aplicación de BCG.
CLASIFICACION:
A) CIRCUNSCRITA:
a. Morfea/ Placas,
b. Gotas,
c. Lineal,
d. Frontoparietal,
e. Anular
f. Subcutanea.
B) DISEMINADA
TOPOGRAFIA: Afecta cualquier parte predomina en tronco.
MORFOLOGIA: Una o varias lesiones, piel endurecida, brillante y atrófica de tamaño variable, bien limitadas, hipo e hiperpigmentadas, rodeadas de halo eritematovioláceo. Se llega a la atrofia.
CIRCUNSCRITA
a) Esclerodermia lilácea: forma no indurada, se llama atrofia brillante por las placas blanquecinas, brillantes, con atrofia y depresión.
b) Esclerodermia en gotas: en tórax y cuello, lesiones escleroatróficas, de color blanquecino, con orificios foliculares dilatados, cubiertas de escama.
c) Esclerodermia en banda/lineal/monomiélica: placas esclerosas siguen trayecto de una extremidad y dificultad de crecimiento.
d) GOLPE DE SABLE: frontoparietal, aparece en línea media o a un lado, placa esclerosa, hemiatrofia facial y alteraciones de la mandíbula y áreas cercanas.
e) Esclerodermia anular/ainhum: congénita raza negra, bandas que estrangulan un segmento corporal, principalmente en dedos, provoca amputación.
DISEMINADA
Afecta a mujeres de 30 a 50 años.
TOPOGRAFIA: En tronco y muslos.
MORFOLOGIA: Grandes placas esclerosas que afecta a casi todo un segmento, rodeadas por una zona color violeta.
Puede haber síntomas articulares y SX de Raynaud, no datos de enfermedad sistémica, se ha relacionado con sacralización segmento lumbar y espina bífida, melanosis de Becker, hipertricosis, liquen escleroso.
HISTOPATOLOGIA:
a) EPIDERMIS: Atrofia. En etapas tardías engrosada colágena densa, y tejido elástico reducido.
b) DERMIRS: Edema y engrosamiento de los haces de colágena, infiltrado linfocitario perivascular, atrofia de anexos, vasos con luz estrecha.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
· Esclerosis sistémica progresiva.
· Liquen escleroso y atrófico.
· Anetodermia. Perdida de la elasticidad, tejido elástico anormal por reducción de los desmosomas. Aparece en tronco son lesiones pequeñas y redondeadas, al tacto se encuentra sensación de hundimiento.
· Atrofodermia idiopática progresiva de Pasini y Pierini. No indurada, placas deprimidas irregulares y asintomáticas.
TRATAMIENTO
Lubricante local. Colchicina 1 a 2mg/dia, diaminodifenilsulfona 100 a 200mg/dia, vit E 3 veces por dia.
Hidroxiprolina por via oral, cloroquinas, griseofulvina.
Fisioterapia.
ESCLERODERMIA SISTEMICA PROGRESIVA
SINONIMIA: Esclerodermia generalizada
DEFINICION: Enfermedad del tejido conectivo, de origen desconocido, alteraciones inflamatorias y fibrosis de la piel, articulaciones, músculos y órganos internos. De evolución crónica y progresiva.
EPIDEMIOLOGIA: Predomina en mujeres adultas entre los 40 y 50 años.
ETIOLOGIA:
· Desconocido,
· Posible factor genético,
· Activación y proliferación de células T que interactúan directamente con los fibroblastos por medio de adherencia, produciendo grandes volúmenes de proteínas de matriz (colágena) que dan fibrosis y esclerosis en varios órganos, y secundario una respuesta inflamatoria que perpetua el proceso.
CLASIFICACION:
a) ACROSCLEROSIS
b) SINDROME DE CREST (Calcinosis, Raynaud, fibrosis Esofagica, Esclerodactilia, Telangiectasia) o de THIEBIERGE-WEISSENBACH
c) ESCLEROSIS SISTEMICA DIFUSA
Corresponden a los tipos I II y III de BARNETT.
CUADRO CLINICO
Inicia con fenómeno de Raynaud principalmente en manos, precede de 3 hasta 20 años la enfermedad, se pueden formar ulceraciones cicatrices puntiformes e hiperqueratosisà gangrena, en punta de los dedos, MANO EN GARRA.
Esclerosis cutánea difusa o acral: extremidades superiores y tronco.
FASES
A) EDEMATOSA: Piel dura y poco elástica
B) ESCLEROSA: Rígida y color blanquecino o céreo.
C) ATROFICA:
CLINICA
· SIGNO DEL CUELLO: Líneas verticales engrosadas cuando se está en extensión.
· Áreas de hiperpigmentacion difusa y leucodermia. (sal y pimienta)
· CALCINOSIS CUTANEAS: Depositos de calcio alrededor de las grandes articulaciones, al abrirse dejan salir material yesoso.
· POIQUIODERMICOà En cuello y tórax, atrofia telangiectasias, endurecimiento y pigmentación.
· CARA MASCARA
· Disfagia a solidos después a liquidos, cardioesclerosis e insuficiencia cardiaca
· Deterioro renal
· Astenia, pérdida de peso y fiebre.
· Artralgias mano en GARRA
